Adenozyna

Adenozyna jest nukleozydem purynowym występującym we wszystkich komórkach organizmu, wykazującym działanie przeciwarytmiczne. Adenozyna jest tzw. pośrednim antagonistą wapnia.
Praca serca, czyli pompowanie przez nie krwi do wszystkich tkanek organizmu, jest możliwa dzięki skurczom poszczególnych jego części w odpowiedniej kolejności z następowymi rozkurczami. Aby praca serca była wydajna musi się ono kurczyć i rozkurczać w odpowiednim rytmie. Serce może pracować dzięki obecności zróżnicowanych komórek współpracujących ze sobą. Jest zaopatrzone w układ bodźcotwórczo-przewodzący, który ma zdolność wytwarzania oraz rozprowadzania impulsów elektrycznych regulujących rytmiczną czynność serca. Rytm serca nadawany jest przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł zatokowy). Stamtąd impuls elektryczny dociera do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), który go odpowiednio zwalnia, a następnie do pęczka przedsionkowo-komorowego, który przechodzi w rozgałęzienia końcowe połączone z komórkami roboczymi serca. Czynność węzła zatokowo-przedsionkowego jest regulowana przez niezależny od woli człowieka układ autonomiczny, składający się z kolei z układu współczulnego i przywspółczulnego. Układ współczulny przyspiesza częstość pracy serca, a przywspółczulny ją zwalnia. Należy nadmienić, że serce posiada swój własny automatyzm, co znaczy, że ma zdolność do samopobudzania się do skurczów, bez udziału układu nerwowego; jest to możliwe dzięki właściwościom układu bodźcotwórczo-przewodzącego serca.
Komórki serca mogą znajdować się w tzw. stanie spoczynku lub stanie czynnościowym. W stanie spoczynku błona komórkowa jest spolaryzowana, czyli jej zewnętrzna i wewnętrzna strona posiada inny potencjał (napięcie). Zjawisko to jest możliwe dzięki nierównomiernemu rozmieszczeniu jonów i tym samym ich ładunków po obydwu stronach błony komórkowej. Na zewnątrz błony komórkowej występuje ładunek dodatni, natomiast po wewnętrznej jej stronie ujemny. Gdy komórka otrzyma sygnał do działania, przechodzi w stan czynnościowy. Dochodzi do zmiany przepuszczalności błony komórkowej dla jonów sodu, które przechodzą do wnętrza komórki – jest to zjawisko depolaryzacji; zmniejsza się ładunek ujemny po wewnętrznej stronie błony komórkowej. Gdy ładunek ten osiągnie określoną wartość, do komórki zaczynają napływać jony wapnia. Wzrost stężenia jonów wapnia w komórce pobudza jego uwalnianie ze specjalnych magazynów i dochodzi do skurczu włókna mięśniowego. Komórka po depolaryzacji musi powrócić do stanu początkowego poprzez repolaryzację, możliwą dzięki przemieszaniu się jonów sodu na zewnątrz komórki, a jonów potasu do jej wnętrza.
Podsumowując, potencjał czynnościowy komórki składa się z kilku faz: fazy 0 (szybka depolaryzacja) – jony sodowe szybko przemieszczają się przez odpowiednie kanały do wnętrza komórki, fazy 1 (wstępna szybka repolaryzacja) – dokomórkowy prąd chlorkowy i prąd potasowy skierowany na zewnątrz komórki, fazy 2 (powolna repolaryzacja) – stan równowagi między dokomórkowym prądem wapniowo-sodowym (ważną rolę odgrywają wolne kanały wapniowe), a prądem potasowym skierowanym na zewnątrz komórki, faza 3 (szybka repolaryzacja) – przewaga prądu potasowego nad wygasającym prądem wapniowo-sodowym. Faza 4 jest fazą polaryzacji, czyli spoczynku. W wyniku nadmiernego zwiększenia ładunku ujemnego wewnątrz komórki, może się ona znajdować w stanie hiperpolaryzacji; w tym stanie nie jest ona zdolna do przekazywania impulsu nerwowego.
Leki przeciwarytmiczne wpływają na właściwości elektrofizjologiczne komórek serca. Działają na poszczególne kanały jonowe i tym samym na określone fazy potencjału komórkowego. W zależności od występującego zaburzenia, stosuje się leki przyspieszające lub zwalniające częstość rytmu serca.
Adenozyna poprzez otwarcie kanałów potasowych aktywuje prąd potasowy w przedsionku, węźle zatokowo-przedsionkowym oraz węźle AV, powodując skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego, hiperpolaryzację błony komórkowej i zwolnienie automatyzmu. W ten sposób lek zmniejsza napływ wapnia do komórki, dlatego zwany jest jego pośrednim antagonistą. W efekcie zwalnia przewodzenie w węźle AV oraz hamuje czynność węzła zatokowego.
Adenozyna jest wskazana w szybkim przywracaniu rytmu zatokowego w napadowym częstoskurczu nadkomorowym, również w przypadkach występowania dodatkowej drogi przewodzenia (zespół WPW). W napadowym częstoskurczu nadkomorowym dochodzi do nagłego zwiększenia częstości rytmu serca (nawet do 220 uderzeń/min). Adenozyna przywraca rytm zatokowy dzięki zwalnianiu przewodzenia impulsów w węźle AV. Poprzez taki wpływ na węzeł AV ułatwia ocenę aktywności elektrycznej przedsionków w EKG i różnicowanie częstoskurczów nadkomorowych.
Lek podaje się w szybkim (trwającym 1–2 sekundy) wstrzyknięciu dożylnym w warunkach szpitalnych. Początek działania występuje natychmiast po podaniu, a efekt szczytowy pojawia się po 20–30 sekundach. Adenozyna powoduje przemijające zmniejszenie ciśnienia tętniczego. U osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc może wywołać lub nasilić skurcz oskrzeli.
Adenozyna po podaniu dożylnym jest natychmiast wychwytywana przez krwinki czerwone i komórki śródbłonka naczyń, a następnie metabolizowana. Wątroba i nerki nie uczestniczą w jej degradacji. Biologiczny okres półtrwania wynosi 10–20 sekund.

Przeczytaj też artykuły

• Zespół preekscytacji

Preparaty na rynku polskim zawierające adenozyna